ملف كامل عن أمراض الأمعاء الدقيقه

أمراض الأمعاء الدقيقه

الاضطرابات المؤدية إلى سوء الامتصاص
Disorders causing Malabsorption

1
الداء الزُّلاقيّ (اعتلال الأمعاء بالغلوتين)
Celiac Disease
Gluten-sensitive Enteropathy:

التعريف Difinition:

يتصف هذا المرض بوجود ما يلي:

1- سوء امتصاص للغذيات من القسم المصاب من الأمعاء الدقيقة.

2- آفة وصفية غير نوعية لمخاطية الأمعاء.

3- تحسن سريري فوري تالٍ لسحب أنواع معينة من الحبوب من الغذاء.

4- يصيب مخاطية الأمعاء الدقيقة، وشدة الإصابة ومدى انتشارها يختلف من مريض لآخر، وبالتالي يتظاهر بصورة سريرية واسعة تبعاً لذلك.

الآلية الإمراضية السببية Actiopathogenesis:

- تفسر الآلية الإمراضية بوجود أذية لمخاطية الأمعاء الدقيقة محدثة بسبب بروتين غير منحل في الماء ومنحل في الكحول يعرف باسم الغلوتين، ويختلف هذا الغلوتين بالجزيئات الناجمة عنه والمحدثة للأذية باختلاف نوع الحبوب المستخدمة في الغذاء كما يلي:

1- القح Wheat: الغليادين Gliadine.

2- الشعير: السيكالين Cycaline.

3- الجؤدر: الغوردين Gordine.

أما الشوفان Oat فهو يحدث المرض بصورة أقل من الحبوب السابقة (ويعتقد أن الشوفان المقشور لا يحدث المرض).

- أما الحبوب الأخرى مثل الأرز والذرة فهي غير حاوية على هذا البروتين، وبالتالي فلا تحدث هذا المرض.

- هذا وتفسر الآلية الإمراضية بما يلي:

1- استجابة مناعية ضد الغلوتين (حساسية مناعية Immunosensitivity).

2- وجود استعداد وراثي للإصابة بالمرض.

3- الهضم غير الكامل للغلوتين مما يؤدي إلى تجمع مواد سامة تؤذي المخاطية.

- تنشطر جزيئة الغلوتين الموجودة في القمح إلى ألفا و بيتا و غاما و إبسلون غليادين عبر إنزيمات معينة، وجميع هذه الجزيئات تساهم في السمية، ولكن -غليادين هو الأساسي في الإمراضية.

- ويعتقد أن ما يجعل الغليادين مؤذياً للمخاطية هو إنزيم يعرف باسم Tissue Transglutaminase (والذي يعد المستضد الأساسي للأضداد Antiendomysial التي ترتفع في هذا المرض) والذي يقوم بزيادة استجابة خلايا T لهذا الغليادين عند الأشخاص المؤهبين مما يحدث أذية المخاطية.

- هذا وقد شوهد استعداد وراثي لهذا المرض عند 10-15% من أقارب الدرجة الأولى و 30% عند التوائم دون أن يحدد نمطاً وراثياً للانتقال، ولكن يعتقد بوجود زمر نسيجية تترافق مع هذا المرض أهمها HLA-DQ2 الذي يشاهد في 90% من المرضى.

التشريح المرضي: ويشاهد فيه:

1- فقدان البنية الزغابية الطبيعية (قصر أو غياب الزغابات) مما يجعل سطح الأمعاء مسطحاً وينقص سطح الامتصاص.

2- تطاول الخبايا Crypts بسبب فرط تصنع خلايا غير متمايزة. ونتيجة لتطاول الخبايا فإن ذلك يجعل السماكة الإجمالية للمخاطية أقل بقليل من المخاطية الطبيعية.

3- ارتشاح الصفيحة المخصوصة Lamina Proporia بالخلايا البلازمية واللمفاوية بشكل أساسي وعديدات النوى والحمضات والأسسات بصورة أقل.

4- الخلايا تصبح مكعبة أو مسطحة بدلاً من كونها أسطوانية.

الأمعاء الدقيقة الطبيعية

الداء الزلاقي

الدراسة بالمجهر الالكتروني:

1- قصر والتحام الزغابات الدقيقة microvilli على سطح الخلايا الظهارية (مما يزيد نقص السطح المخصص للامتصاص).

2- تغيرات خلوية تعكس نقص التمايز مع تغيرات تنكسية تشمل فقد الترابط بين الخلايا وبالتالي زوال الحاجز بين لمعة الأمعاء والمخاطية وزوال الحواجز بين الخلايا الظهارية ذاتها.

التظاهرات السريرية:

- لفهم التظاهرات السريرية لا بد من معرفة أن امتداد الإصابة يختلف من مريض لآخر، فالثابت هو إصابة الجزء القريب Proximal من المعي الدقيق (العفج وبداية الصائم) وحسب شدة الإصابة تمتد حتى تشمل نهاية اللفائفي في الحالات الشديدة.

- وبالتالي تختلف درجة الأعراض ونوعها حسب امتداد هذه الإصابة.

- تبدأ الإصابة عادةً منذ الطفولة عند إدخال القمح (أو أحد الحبوب المذكورة أعلاه في الغذاء) لتظهر الأعراض وتزداد بسرعة، تخف الأعراض لاحقاً وقد تختفي عند البلوغ، ولكنها تعود لتظهر في أعمار متقدمة (العقدين الرابع والخامس) .

- لكن في حالات معينة قد لا تظهر هذه الأعراض إلا في أعمار متقدمة، وهذا يمكن تفسيره بما يلي:

1- إما أن الحالة كانت موجودة ولكنها لم تكن ملحوظة سابقاً.

2- أن الحالة كانت مستقرة ومعاوضة ولكنها ظهرت إثر إصابة أخرى مثل:

آ- التهابات الأمعاء (سواءً الجرثومية، المناعية … ).

ب- الجراحات: مثل قطع المعدة الذي يؤدي لانفراغ سريع للمعدة على الأمعاء، مما يسرع ظهور المرض الموجود سابقاً.

وفي كل الأحوال تشمل التظاهرات السريرية ما يلي:

أولاً- الأعراض Symptoms:

الأعراض الهضمية: وأهمها:

- الإسهال Diarrhea.

- نقص الوزن Weght Loss.

- الضعف والتعب والخمول.

- انتفاخ البطن Flatulance.

- ليس من الشائع حدوث الغثيان والإقياء والألم البطني الشديد.

الإسهال ملحوظ عادةً في الإصابات الشديدة ويتميز بأنه لين القوام (دهني) وقد يكون مائياً، وبعدد مرات كبير يصل حتى 30 مرة/يوم في الحالات الشديدة… وقد يشاهد في الحالات الخفيفة اضطراب تبرز على شكل إمساك (بمعنى قلة عدد مرات التبرز) ولكن كمية البراز في المرة الواحدة تكون كبيرة، وعادةً ما يكون دهنيَّ القوام.

أما نقص الوزن فيكون ملحوظاً في الإصابات الشديدة فقط، وقد لا يلحظ أبداً في الإصابات الخفيفة خاصة إذا كان المصاب يتناول كميات أكبر من الطعام تسد النقص الحاصل في سوء الامتصاص.

الأعراض خارج الهضمية:

1- فقر الدم Anemia: يحدث فقر الدم في الداء الزلاقي بعدة آليات منها:

آ- عوز حمض الفوليك: ويشاهد في إصابات الأقسام القريبة من الأمعاء (أي أغلب الحالات).

ب- عوز الحديد: بسبب نقص امتصاصه من العفج، وفقده بسبب النزوف المخاطية التي تحدث بسبب اضطرابات التخثر الناجمة عن عوز فيتامين K الامتصاصي (فيتامين K منحل في الدسم وبالتالي يتأثر امتصاصه) .

ج- عوز فيتامين B12 : ويشاهد في الحالات الشديدة التي تصل فيها الإصابة نهاية اللفائفي.

2- نقص نشاط الطحال: يشاهد أكثر عند البالغين (في 50% من الحالات فقط)، ويتميز بضمور في الطحال مع زيادة في الصفيحات ووجود كريات حمراء هرمة مشوهة بسبب نقص التحطيم، وهو يزول بعد تطبيق حمية خالية من الغلوتين.

3- أمراض عظمية: وأهمها أمراض قلة العظم Osteopenic Bone Disease والتي تتميز بآلام عظمية أسفل الظهر، خاصة مع آلام حوضية وآلام في القفص الصدري، وتفسر بسوء امتصاص فيتامين D والكالسيوم Ca+2.

4- أعراض استنفاذ الكالسيوم والمغنزيوم: وأهمها:

- الوهن العضلي. - الخدر والنمل في الأطراف.
- تكزز واضح وصريح عند زيادة الحالة. - قد يحدث صرع في حالات نادرة.

5- الأعراض التناسلية: حيث يلاحظ:

- عند الإناث: تأخر الطمث أو غيابه تماماً، أو على العكس نزوف تناسلية، عقم.

- عند الذكور: عنانة وعقم.

ملاحظة: كافة الأعراض السابقة تتراجع عند سحب العامل المسبب (الغلوتين) من الغذاء.

ثانياً- العلامات Signs:

1- الشحوب والنحول. 2- انخفاض الضغط

3- تبقرط الأصابع 4- الوذمات وخاصة تحت الأجفان السفلية

5- أحياناً حبن 6- زيادة التصبغات الجلدية

7- تشققات الصوارين والتهاب اللسان 8- بروز البطن مع طبلية بالقرع

9- التهاب الجلد عقبولي الشكل Dermatitis Herpetiformis

10- علامتا شفوستيك (قرع العصب الوجهي) وتروسو (يد المولد) في حالة نقص الكالسيوم والمغنزيوم .

المظاهر المخبرية:

1- اختبار تحمل الكسيلوز Xylose: الكسيلوز عبارة عن سكر يمتص من الأقسام القريبة للأمعاء الدقيقة ولكنه لا يخضع في الجسم لأية استقلاب ويطرح في البول.

يعطى 1 غ/كغ من السكر المذكور فموياً ويعاير بعد 1-2 ساعة، ومن المفروض أن يرتفع في الحالة الطبيعية إلى أكثر من 20 ملغ/مل/مصل بعد ساعة، وأكثر من 40 ملغ/مل/مصل بعد ساعتين. وهذا لا يحدث في الداء الزلاقي بسبب تأذي المخاطية والامتصاص.

2- اختبار تحمل اللاكتوز: حيث لا يرتفع الغلوكوز في المصل بعد إعطاء اللاكتوز، والسبب هو تخرب إنزيم اللاكتاز الموجود أصلاً في المخاطية المعوية، فلا يهضم اللاكتوز إلى غالاكتوز وغلوكوز، ولا يرتفع الأخير.

3- معايرة الهيدروجين في النَّفَس (هواء الزفير) بعد إعطاء 50 غ من اللاكتوز.

وهذه الاختبارات الثلاثة غير نوعية للداء الزلاقي وإنما تدل فقط على وجود آفة سوء امتصاص.

4- معايرة الأجسام الضدية في المصل: وأهم هذه الأجسام الضدية:

* (Endomysial (EMA) and tissue Transglutaminase (tTG) antibodies (IgA
وتمتلك هذه الأضداد نوعية وحساسية عالية لتشخيص الداء الزلاقي.

* (Anti Reticular Antibodies (ARA: وهي عالية الحساسية، لكنها ليست عالية النوعية، حيث قد تكون إيجابية في داء كرون.

* Anti Gliadin Antibodies: وهي أقل حساسية ونوعية من سابقيها.

عند إيجابية الأضداد المذكورة أعلاه فهذا يوجه إلى أخذ خزعة من أجل تأكيد التشخيص، هذا وتجدر الإشارة إلى أن هذه الأضداد تنخفض عند تطبيق حمية خالية من الدبق (الغلوتين) وبالتالي لا فائدة من إجرائها إذا كان المريض قد وضع أصلاً على حمية قبل المعايرة.

ولكن هذه الخاصية تفيد في مراقبة مدى الاستجابة على العلاج، حيث تنخفض هذه الأضداد عند العلاج، وهنا تتفوق الأضداد على الخزعة التي تتأخر التغيرات التشريحية المرضية بعض الشيء لتعود إلى وضعها الطبيعي.

كما أن هذه الأضداد تكتسب أهمية خاصة في التفريق عن الآفات الأخرى المشابهة للداء الزلاقي في نتيجة الخزعة، ولكن بالطبع لا يعني ذلك التقليل من أهمية الخزعة، ولكن يعني أن الاعتماد يجب أن يكون على كليهما معاً.

المظاهر الشعاعية:

وهي مظاهر لا نوعية تشاهد في اضطرابات سوء الامتصاص عموماً وهي:

1- توسع العرى المعوية الدقيقة.

2- قلة ثخانة ثنيات الغشاء المخاطي أو زوالها التام.

3- تناثر أو تحوصب الباريوم في لمعة الأمعاء .

4- نقص كثافة العظام في الصورة (بسبب استنفاذ الكالسيوم كما ذكرنا قبل قليل).

الخزعة:

تقسم خزعة الأمعاء إلى خزعة موجهة، وخزعة عمياء، وفي كلتا الحالتين تؤخذ حصراً من العفج وبداية الصائم:

1- الخزعة الموجهة: وتؤخذ أثناء التنظير الهضمي، حيث نشاهد المناطق المصابة ونأخذ الخزعة مباشرةً.

2- الخزعة العمياء: وتتم باستخدام كبسولات خاصة.

ولكن من المهم جداً أن نفهم أن خزعة الأمعاء في الداء الزلاقي غير مشخصة لوحدها للمرض لأن المظاهر التي تشاهد فيها مشتركة مع عدة تناذرات سوء امتصاص أخرى مثل:
- الذرب الاستوائي Tropical Sprue.
- لمفوما الأمعاء الدقيقة المنتشرة.
- تناذر زولينجر إليسون.
- التهاب المعدة والأمعاء بمحبات الحمض Eosinophilic Gastroentritis.
- داء كرون.
- تناذر فرط النمو الجرثومي في الأمعاء Bacterial Overgrowth Syn..
- عدم تحمل حليب البقر والتهابات الأمعاء الفيروسية عند الأطفال والرضع.

وبالتالي فالخزعة رغم أهميتها فهي غير نوعية nonspecific.

المعالجة:
وتتم وفق المبادئ التالية:

1- إعطاء تغذية متوازنة تشمل جميع العناصر الغذائية.

2- حمية خالية تماماً من الدبق (الابتعاد عن القمح والشعير والجوادر والشوفان ومشتقاتها).

3- يمكن تناول نشويات بديلة كالذرة وفول الصويا والأرز .

4- يمكن البدء بسحب الحليب في الأسابيع الأولى من العلاج، لأن مخاطية الأمعاء قد لا تتحمله وذلك مؤقتاً، ثم يدخل تدريجياً.

5- تعويض العناصر المفقودة (الحديد، حمض الفوليك، Ca+2، Mg+2).

عند المصابين بالداء الزلاقي تؤدي خطة العلاج السابقة إلى تحس كامل وزوال الأعراض، ويعود الوزن إلى طبيعته، فإذا لم يحدث هذا كانت معالجتنا فاشلة.

ويمكن أن نجمل أسباب فشل العلاج بما يلي:

- عدم الالتزام بالحمية: وهنا قد يكون المريض غير ملتزم فعلاً بالحمية، أو أنه يتناول مادة أخرى محسسة دون أن يدري، وخاصة المواد الحافظة في المعلبات، فيجب الانتباه إلى تركيبها.

- التشخيص خاطئ أصلاً والمريض مصاب بداء آخر: وعندها يجب العمل على نفي لمفوما الأمعاء الدقيقة بشكل خاص (وهي تحدث أصلاً بصورة أعلى عند مرضى الداء الزلاقي).

[size=25]2
الذَّرْب الاستوائي Tropical Sprue

التعريف Definition:

- اضطراب مزمن مجهول السبب يشاهد في المناطق الاستوائية عند من يأتي ويستوطن فيها ، حيث يظهر عادةً على شكل حالات معزولة، وقد يتظاهر بشكل وباء عند المهاجرين أو المسافرين إلى المناطق الاستوائية أو بشكل هجمة إسهال حادّ عند السكان الأصليين.

- هذا المرض أكثر شيوعاً عند البالغين منه عند الأطفال.

- يظهر المرض عند المهاجرين بعد أسبوعين من وصولهم إلى المناطق الاستوائية ولكن قد يظهر بعد فترة طويلة تصل إلى سنتين أو حتى بعد عودتهم إلى بلادهم الأصلية بـ 6 أشهر.

- لا يوجد إثبات أن الزرب يظهر عند ناس لم يسافروا إلى المناطق الاستوائية.

- العوامل المسؤولة عن تطور المرض غير محددة بدقة، ولكن ترجح الشواهد الفرضية القائلة بأنه مرض إنتاني يسببه تعرض الأمعاء المزمن لواحد أو أكثر من العوامل الممرضة المعوية.

التظاهرات السريرية Clinical features:

1- يبدأ المرض بهجمة حادة لإسهال مائي غير مدمى، مع توعك، ترفع حروري، تستمر لمدة أسبوع ثم تزول.

2- يظهر بعدها إسهال مزمن مترافق مع مغص بطني وقرقرة وإطراح كمية كبيرة من الغازات.

3- يظهر لاحقاً عدم تحمل الحليب Milk intolerance.

4- تظهر علامات سوء الامتصاص (بعد 1-2 شهر) مما يؤدي لظهور عوز حمض الفوليك، إضافة لنقص الوزن الذي يساهم كذلك في إحداثه القهم المرافق.

هذا وتبدأ الإصابة في الصائم لكنها لا تلبث أن تتطور لتصيب كافة الأمعاء.

الخزعة Biopsy:

نادراً ما نشاهد بالخزعة وجود السطح الأملس للظهارية، ولكننا سنجد:

1- عرض وقصر الزغابات المعوية والتصاقها.

2- تطاول الخبايا المعوية.

3- تغيرات في الخلايا الظهارية.

4- ارتشاح بخلايا التهابية (رشاحة مزمنة) بالخلايا البلازمية واللمفية والحمضات والخلايا النسيجية (الناسجة Histocyte).

العلاج:

1- التتراسيكلين: 250 ملغ 4 مرات يومياً، أو مركبات السلفا غير الممتصة، وذلك لمدة شهرين للمهاجرين وستة أشهر لسكان المنطقة (وهناك من يقول بوضع مشاركة أول أسبوعين بين التتراسيكلين والبنسلين أو الستربتومايسين).

2- إعاضة حمض الفوليك: بجرعة 5 ملغ/اليوم.

3- إعاضة فيتامين B12: باستخدام الحقن بجرعة 1000 ملغ لعدة أيام في البداية، ثم حقنه شهرياً.
[/size]

3
عوز إنزيم اللاكتاز
Lactase Deficiency

يعتبر إنزيم اللاكتاز المسؤول عن حلمهة اللاكتوز (سكر الحليب) في لمعة الأمعاء إلى غلوكوز وغالاكتوز لتسهيل الامتصاص.

وعند حدوث عوز هذا الإنزيم فإن اللاكتوز لن يتفكك في لمعة الأمعاء، وهنا فإن الجراثيم المعوية تعمل على تخميره فتنتج حموضاً دسمة قصيرة السلسلة تمتص من الكولون، ولكن عندما تزيد كميتها تؤدي عملية التخمير إلى تجمع الغازات في البطن وبالتالي انتفاخ بطن وقرقرة وألم بطني.

الأسباب:

1- العوز الخلقي: وهو نادر جداً، ويحتاج الطفل عند هذا إلى وقف الحليب الطبيعي ويعطى الحليب الخالي من اللاكتوز.

2- العوز المكتسب : وله عدة أسباب منها:

- التهاب المعدة والأمعاء الحاد - الكحولية المزمنة
- سوء التغذية - الداء الزلاقي
- الذرب الاستوائي - داء كرون
- التهاب الأمعاء الشعاعي - اعتلال الأمعاء بالإيدز

تظهر الخزعة تغيرات سوء الامتصاص مع إصابة الحافة الفرجونية Brush Border، أما التشخيص فهو يعتمد على اختبار تحمّل اللاكتوز.

الآلية الإمراضية:

- عند الولادة تكون مستويات هذا الإنزيم عالية عند الأطفال، إلا أنها لا تلبث أن تتناقص بسبب عوامل عديدة.

- وقد لوحظ أن سويات هذا الإنزيم تختلف من شعب لآخر، حيث تكون أقل عند اليهود الشرقيين والهنود والزنوج، لذلك ترتفع نسبة الإصابة بهذا المرض لديهم، بينما تكون سويات هذا الإنزيم أعلى لدى البيض والقوقازيين.

- عند حدوث أي إصابة للحافة الفرجونية يتظاهر هذا المرض بصورته الحادة وخاصة عند المجموعات البشرية المؤهبة للإصابة

.

4
داء ويبل
Whipple’s Disease

مرض جهازي غير شائع، قد يصيب أي عضو، ولكنه أشيع وأكثر ارتباطاً بالأمعاء الدقيقة، حيث يتظاهر بواحد أو أكثر مما يلي :

1- سوء الامتصاص المعوي ومظاهره، كالإسهال وانتفاخ البطن والألم البطني ونقص الوزن.

2- الترفع الحروري.

3- فقر الدم.

4- زيادة التصبغات الجلدية.

5- اعتلال العقد اللمفية Lymphoadenopathy (أي ضخامة العقد اللمفية).

6- آلام مفصلية والتهاب مفاصل.

7- التهابات في المصليات (انصباب جنب، التهاب تامور).

8- أعراض عصبية مركزية (اختلاجات، عته، رمع عضلي، التهاب سحايا، إصابة أعصاب قحفية).

التشريح المرضي:

تكون الموجودات النسيجية في داء ويبل مشخصة ومميزة للمرض، حيث يشاهد الارتشاح النسيجي للصفيحة المخصوصة Lamina proporia بالبالعات الكبيرة الحاوية على حبيبات تصطبغ بالحمض الدوري لكاشف شيف (Periodic Schiff Acid (PSA مع وجود عصيات إيجابية الغرام لا تصطبغ بالحمض ضمن هذه البالعات .

أما الزغابات المعوية فعادةً ما تأخذ الشكل المكعب.

السير المرضي:

يؤدي السير الطبيعي للمرض دون العلاج إلى الوفاة، وعلى العكس من هذا يؤدي التشخيص السريع وبدء المعالجة الباكر بالصادات المناسبة إلى تحسن سريع في الحالة وربما هجوع دائم للمرض.

العلاج:

لم يحدد حتى الآن نظام علاجي مثالي،

ولكن يمكن إعطاء الكوتريمكسازول فورت (تريميتوبريم + سلفاميثوكسازول) بالجرعة المضاعفة (فورت) أي 960 (160 ملغ تريميتوبريم + 800 ملغ سلفاميثوكسازول) صباحاً ومساءً لمدة 6-12 شهراً ،

وإذا لم يتحمل المريض هذا العلاج أو كان يتحسس للسلفا فيمكن استخدام الكلورامفينيكول كبديل.

[center]5
تناذر فرط النمو الجرثومي
Bacterial Overgrowth Syndrome
[عزيزي الزائر يتوجب عليك التسجيل لمشاهدة الرابط للتسجيل اضغط هنا]

النبيت الجرثومي الطبيعي (الفلورا المعوية):

• عند الحادة تكون المعدة والأمعاء عقيمة تمامًا وتتكون الفلورا المعوية بعد الولادة حيث يحصل عليها الطفل من البيئة بحيث ينتهي تشكُّل الفلورا المعوية بعد 3-4 أسابيع بعد الولادة ويحافظ عليها باستثناء بعض الظروف غير الطبيعية.

• وتكون الفلورا محدودة في المعدة والأمعاء ويُفَسَّر ذلك بعدة عوامل متعلقة بالمضيف تحدد نمو الجراثيم ومنها نذكر:

1- الحموضة المعوية.

2- حركيّة الأمعاء.

3- المخاط المعوي.

4- التفاعل بين الجراثيم الموجودة في الفلورا نفسها يحدّد نمو الجراثيم.

كما أنَّ تناوُل الصادات الحيوية يؤدي إلى تحديد عدد الجراثيم في لمعة الأمعاء.

• عند حدوث فرط النمو الجرثومي (فرط تكاثُر الجراثيم في الأمعاء بصورة غير طبيعية) يكون النبيت الجرثومي معقدًا ويشبه ذلك الموجود في الأعور، وأهم الجراثيم الموجودة فيها:

اللاهوائيّات مثل أشباه البكتريا Bacteriodes إضافةً للعصيّات اللبنية Lactobacilli Anaerobics.

أهم الاضطرابات المشاهَدة في تناذر فرط النمو الجرثومي:

1- سوء امتصاص فيتامين B12: وهو علامة مميزة للمرض ويحدث لأن الجراثيم المتكاثرة تستهلك الفيتامين المذكور مما يؤدي إلى فقر دم عرطل لا يتحسن بإعطاء العامل الداخلي، كما أنه لا يتحسن بإعطاء حمض الفوليك لأن الجراثيم أصلاً تفرز حمض الفوليك وتستفيد منه.

2- سوء امتصاص الدسم بشكل عام: ويُفَسَّر ذلك بأن النبيت الجرثومي يؤثر على طبيعة الأملاح الصفراوية ويقلّل بالتالي حلمهة الدسم.

3- سوء امتصاص السكريات: وتُكشَف بشذوذ اضطراب الكسيلوز.

4- نفاذ البروتين: بسبب سوء امتصاص الحموض الأمينية من جهة وتخرّب البروتينات ضمن اللمعة من جهة أخرى (هذه المتلازمة أحد أسباب اعتلال الأمعاء الفاقد للبروتين) .

5- تغيرات في سطح الظهارية المعوية بشكل سحجات وتقرحات: تؤدي إلى:

أ- تطوُّر سوء الامتصاص أو ما يُعرَف بمتلازمة العروة العمياء الراكدة Blind Loop Syndrome (وهو فرط النمو الجرثومي المترافق بسوء الامتصاص حصرًا).

ب- حدوث نزوف مما يؤدي لحدوث فقر دم بعوز الحديد بشكل مترافق.

الحالات المترافقة مع فرط النمو الجرثومي:

1- نقص أو غياب حموضة المعدة: وخاصةً عندما تترافق مع اضطرابات حركية.

2- التداخل الجراحي على الأمعاء: كما في حالة العروة الواردة بعد عمليات بيلروث 2 BII أو مفاغرات الأمعاء مع بعضها.

3- رتوج العفج والصائم.

4- انسدادات الأمعاء الجزئية (تضيقات - التصاقات - التهابات - أورام).

5- اضطرابات حركية الأمعاء: كما في (تصلُّب الجلد - الداء النشواني - الداء السكري - الانسداد المعوي الكاذب - قطع المبهم).

6- النواسير المعدية الكولونية أو الصائمية الكولونية.

7- استئصال الدسام اللفائفي الأعوري.

8- أسباب أخرى: مثل عوز الغاما غلوبيولين - فرط التصنُّع العقيدي اللمفاوي - فقر الدم الوبيل أو الخبيث - قصور المعثكلة.

ملاحظة: يؤدي قصور المعثكلة إلى فرط نمو جرثومي لأن عوز الأنزيمات الهاضمة يساعد على بقاء أغذية غير مهضومة تشكل وسطًا ملائمًا لعمليات التخمّر الجرثومي.

المظاهر السريرية:

1- إسهال.

2- مظاهر فقر الدم بعوز فيتامين B12 والحديد.

3- أعراض تضيُّق لمعة الأمعاء: أ- حسّ انزعاج وانتفاخ بطن.
ب- مغص بطني حول السرة.
4- أعراض الحالة المسببة.

5- مظاهر عوز الامتصاص الأخرى مثل:
أ- تليّن عظام.
ب- نزوف بسبب عوز فيتامين K.
جـ- عشى ليلي (عوز فيتامين A).
د- تكزّز بسبب نقص الكالسيوم.
هـ- عوز بروتين قد يؤدي إلى حدوث وذمة في حال كان شديدًا.

التشخيص:

1- القصة السريرية.

2- تصوير الأمعاء الظليل.

3- زرع رشافة من القسم القريب للأمعاء الدقيقة حيث تظهر وجود مستعمرات جرثومية تزيد عن 510 مستعمرة/مل.

4- اختبارات التنفس Xylos Breath Tet 1 gr-C14 وهو اختبار حساس ونوعي يتم بإعطاء 1 غ من الكسيلوز الموسوم بالكربون 14 المشعّ ثم يُقاس غاز CO2 في التنفس ويلاحظ كمية الكربون الموسوم فيه وعادةً ما يكون ذا قيم عالية بسبب التخمر الجرثومي ويكون الاختبار إيجابيًا في 90% من الحالات.

العــلاج:

1- تصحيح السبب إن أمكن (وهذا صعب غالبًا).

2- تدبير الحالة مدى الحياة بالصادات مع تحسين التغذية وأهم الصادات المستخدمة:
• أموكسيسللين (250 - 500 ملغ/3 مرات/يوم) + كلانيولانيك أسيد.
• سيفالوسبورينات (سيفادروكسيل) 250 ملغ/4 مرات/يوم.
• ميترونيدازول 250 ملغ/3 مرات/يوم.
• تتراسكلين 250 ملغ/4 مرات/يوم.
• في حالة عدم فعالية الصادات السابقة نستخدم الكلورامفينيكول 50 ملغ/كغ/يوم مقسمة على 4 جرعات..
• في كافة الحالات تمتد فترة العلاج 7-10 أيام وهي كافية لجعل المريض غير عرَضيًا لعدة أشهر ثم قد يحتاج المريض لشوط آخر وقد يستمر على هذا المنوال مدى الحياة خاصةً وأن البعض ينكس بسرعة ولهذا يمكن استخدام المعالجة الدورية لمدة أسبوع كل شهر وتعطي نتائج جيدة، أما البعض الآخر فيستجيب على علاج مستمر لشهر أو شهرين.

[/center]

3
عوز إنزيم اللاكتاز
Lactase Deficiency

يعتبر إنزيم اللاكتاز المسؤول عن حلمهة اللاكتوز (سكر الحليب) في لمعة الأمعاء إلى غلوكوز وغالاكتوز لتسهيل الامتصاص.

وعند حدوث عوز هذا الإنزيم فإن اللاكتوز لن يتفكك في لمعة الأمعاء، وهنا فإن الجراثيم المعوية تعمل على تخميره فتنتج حموضاً دسمة قصيرة السلسلة تمتص من الكولون، ولكن عندما تزيد كميتها تؤدي عملية التخمير إلى تجمع الغازات في البطن وبالتالي انتفاخ بطن وقرقرة وألم بطني.

الأسباب:

1- العوز الخلقي: وهو نادر جداً، ويحتاج الطفل عند هذا إلى وقف الحليب الطبيعي ويعطى الحليب الخالي من اللاكتوز.

2- العوز المكتسب : وله عدة أسباب منها:

- التهاب المعدة والأمعاء الحاد - الكحولية المزمنة
- سوء التغذية - الداء الزلاقي
- الذرب الاستوائي - داء كرون
- التهاب الأمعاء الشعاعي - اعتلال الأمعاء بالإيدز

تظهر الخزعة تغيرات سوء الامتصاص مع إصابة الحافة الفرجونية Brush Border، أما التشخيص فهو يعتمد على اختبار تحمّل اللاكتوز.

الآلية الإمراضية:

- عند الولادة تكون مستويات هذا الإنزيم عالية عند الأطفال، إلا أنها لا تلبث أن تتناقص بسبب عوامل عديدة.

- وقد لوحظ أن سويات هذا الإنزيم تختلف من شعب لآخر، حيث تكون أقل عند اليهود الشرقيين والهنود والزنوج، لذلك ترتفع نسبة الإصابة بهذا المرض لديهم، بينما تكون سويات هذا الإنزيم أعلى لدى البيض والقوقازيين.

- عند حدوث أي إصابة للحافة الفرجونية يتظاهر هذا المرض بصورته الحادة وخاصة عند المجموعات البشرية المؤهبة للإصابة

.

4
داء ويبل
Whipple’s Disease

مرض جهازي غير شائع، قد يصيب أي عضو، ولكنه أشيع وأكثر ارتباطاً بالأمعاء الدقيقة، حيث يتظاهر بواحد أو أكثر مما يلي :

1- سوء الامتصاص المعوي ومظاهره، كالإسهال وانتفاخ البطن والألم البطني ونقص الوزن.

2- الترفع الحروري.

3- فقر الدم.

4- زيادة التصبغات الجلدية.

5- اعتلال العقد اللمفية Lymphoadenopathy (أي ضخامة العقد اللمفية).

6- آلام مفصلية والتهاب مفاصل.

7- التهابات في المصليات (انصباب جنب، التهاب تامور).

8- أعراض عصبية مركزية (اختلاجات، عته، رمع عضلي، التهاب سحايا، إصابة أعصاب قحفية).

التشريح المرضي:

تكون الموجودات النسيجية في داء ويبل مشخصة ومميزة للمرض، حيث يشاهد الارتشاح النسيجي للصفيحة المخصوصة Lamina proporia بالبالعات الكبيرة الحاوية على حبيبات تصطبغ بالحمض الدوري لكاشف شيف (Periodic Schiff Acid (PSA مع وجود عصيات إيجابية الغرام لا تصطبغ بالحمض ضمن هذه البالعات .

أما الزغابات المعوية فعادةً ما تأخذ الشكل المكعب.

السير المرضي:

يؤدي السير الطبيعي للمرض دون العلاج إلى الوفاة، وعلى العكس من هذا يؤدي التشخيص السريع وبدء المعالجة الباكر بالصادات المناسبة إلى تحسن سريع في الحالة وربما هجوع دائم للمرض.

العلاج:

لم يحدد حتى الآن نظام علاجي مثالي،

ولكن يمكن إعطاء الكوتريمكسازول فورت (تريميتوبريم + سلفاميثوكسازول) بالجرعة المضاعفة (فورت) أي 960 (160 ملغ تريميتوبريم + 800 ملغ سلفاميثوكسازول) صباحاً ومساءً لمدة 6-12 شهراً ،

وإذا لم يتحمل المريض هذا العلاج أو كان يتحسس للسلفا فيمكن استخدام الكلورامفينيكول كبديل.

[center]5
تناذر فرط النمو الجرثومي
Bacterial Overgrowth Syndrome

النبيت الجرثومي الطبيعي (الفلورا المعوية):

• عند الحادة تكون المعدة والأمعاء عقيمة تمامًا وتتكون الفلورا المعوية بعد الولادة حيث يحصل عليها الطفل من البيئة بحيث ينتهي تشكُّل الفلورا المعوية بعد 3-4 أسابيع بعد الولادة ويحافظ عليها باستثناء بعض الظروف غير الطبيعية.

• وتكون الفلورا محدودة في المعدة والأمعاء ويُفَسَّر ذلك بعدة عوامل متعلقة بالمضيف تحدد نمو الجراثيم ومنها نذكر:

1- الحموضة المعوية.

2- حركيّة الأمعاء.

3- المخاط المعوي.

4- التفاعل بين الجراثيم الموجودة في الفلورا نفسها يحدّد نمو الجراثيم.

كما أنَّ تناوُل الصادات الحيوية يؤدي إلى تحديد عدد الجراثيم في لمعة الأمعاء.

• عند حدوث فرط النمو الجرثومي (فرط تكاثُر الجراثيم في الأمعاء بصورة غير طبيعية) يكون النبيت الجرثومي معقدًا ويشبه ذلك الموجود في الأعور، وأهم الجراثيم الموجودة فيها:

اللاهوائيّات مثل أشباه البكتريا Bacteriodes إضافةً للعصيّات اللبنية Lactobacilli Anaerobics.

أهم الاضطرابات المشاهَدة في تناذر فرط النمو الجرثومي:

1- سوء امتصاص فيتامين B12: وهو علامة مميزة للمرض ويحدث لأن الجراثيم المتكاثرة تستهلك الفيتامين المذكور مما يؤدي إلى فقر دم عرطل لا يتحسن بإعطاء العامل الداخلي، كما أنه لا يتحسن بإعطاء حمض الفوليك لأن الجراثيم أصلاً تفرز حمض الفوليك وتستفيد منه.

2- سوء امتصاص الدسم بشكل عام: ويُفَسَّر ذلك بأن النبيت الجرثومي يؤثر على طبيعة الأملاح الصفراوية ويقلّل بالتالي حلمهة الدسم.

3- سوء امتصاص السكريات: وتُكشَف بشذوذ اضطراب الكسيلوز.

4- نفاذ البروتين: بسبب سوء امتصاص الحموض الأمينية من جهة وتخرّب البروتينات ضمن اللمعة من جهة أخرى (هذه المتلازمة أحد أسباب اعتلال الأمعاء الفاقد للبروتين) .

5- تغيرات في سطح الظهارية المعوية بشكل سحجات وتقرحات: تؤدي إلى:

أ- تطوُّر سوء الامتصاص أو ما يُعرَف بمتلازمة العروة العمياء الراكدة Blind Loop Syndrome (وهو فرط النمو الجرثومي المترافق بسوء الامتصاص حصرًا).

ب- حدوث نزوف مما يؤدي لحدوث فقر دم بعوز الحديد بشكل مترافق.

الحالات المترافقة مع فرط النمو الجرثومي:

1- نقص أو غياب حموضة المعدة: وخاصةً عندما تترافق مع اضطرابات حركية.

2- التداخل الجراحي على الأمعاء: كما في حالة العروة الواردة بعد عمليات بيلروث 2 BII أو مفاغرات الأمعاء مع بعضها.

3- رتوج العفج والصائم.

4- انسدادات الأمعاء الجزئية (تضيقات - التصاقات - التهابات - أورام).

5- اضطرابات حركية الأمعاء: كما في (تصلُّب الجلد - الداء النشواني - الداء السكري - الانسداد المعوي الكاذب - قطع المبهم).

6- النواسير المعدية الكولونية أو الصائمية الكولونية.

7- استئصال الدسام اللفائفي الأعوري.

8- أسباب أخرى: مثل عوز الغاما غلوبيولين - فرط التصنُّع العقيدي اللمفاوي - فقر الدم الوبيل أو الخبيث - قصور المعثكلة.

ملاحظة: يؤدي قصور المعثكلة إلى فرط نمو جرثومي لأن عوز الأنزيمات الهاضمة يساعد على بقاء أغذية غير مهضومة تشكل وسطًا ملائمًا لعمليات التخمّر الجرثومي.

المظاهر السريرية:

1- إسهال.

2- مظاهر فقر الدم بعوز فيتامين B12 والحديد.

3- أعراض تضيُّق لمعة الأمعاء: أ- حسّ انزعاج وانتفاخ بطن.
ب- مغص بطني حول السرة.
4- أعراض الحالة المسببة.

5- مظاهر عوز الامتصاص الأخرى مثل:
أ- تليّن عظام.
ب- نزوف بسبب عوز فيتامين K.
جـ- عشى ليلي (عوز فيتامين A).
د- تكزّز بسبب نقص الكالسيوم.
هـ- عوز بروتين قد يؤدي إلى حدوث وذمة في حال كان شديدًا.

التشخيص:

1- القصة السريرية.

2- تصوير الأمعاء الظليل.

3- زرع رشافة من القسم القريب للأمعاء الدقيقة حيث تظهر وجود مستعمرات جرثومية تزيد عن 510 مستعمرة/مل.

4- اختبارات التنفس Xylos Breath Tet 1 gr-C14 وهو اختبار حساس ونوعي يتم بإعطاء 1 غ من الكسيلوز الموسوم بالكربون 14 المشعّ ثم يُقاس غاز CO2 في التنفس ويلاحظ كمية الكربون الموسوم فيه وعادةً ما يكون ذا قيم عالية بسبب التخمر الجرثومي ويكون الاختبار إيجابيًا في 90% من الحالات.

العــلاج:

1- تصحيح السبب إن أمكن (وهذا صعب غالبًا).

2- تدبير الحالة مدى الحياة بالصادات مع تحسين التغذية وأهم الصادات المستخدمة:
• أموكسيسللين (250 - 500 ملغ/3 مرات/يوم) + كلانيولانيك أسيد.
• سيفالوسبورينات (سيفادروكسيل) 250 ملغ/4 مرات/يوم.
• ميترونيدازول 250 ملغ/3 مرات/يوم.
• تتراسكلين 250 ملغ/4 مرات/يوم.
• في حالة عدم فعالية الصادات السابقة نستخدم الكلورامفينيكول 50 ملغ/كغ/يوم مقسمة على 4 جرعات..
• في كافة الحالات تمتد فترة العلاج 7-10 أيام وهي كافية لجعل المريض غير عرَضيًا لعدة أشهر ثم قد يحتاج المريض لشوط آخر وقد يستمر على هذا المنوال مدى الحياة خاصةً وأن البعض ينكس بسرعة ولهذا يمكن استخدام المعالجة الدورية لمدة أسبوع كل شهر وتعطي نتائج جيدة، أما البعض الآخر فيستجيب على علاج مستمر لشهر أو شهرين.

[/center]

6
التهاب الأمعاء الشعاعي
Radiation Enteritis

حالة التهابية في الأمعاء تحدث بشكل تالٍ لمعالجة شعاعية للأورام البطنية أو الحوضية وذلك وفق شكلين:

1- التهاب حاد مباشر بسبب تأثير الأشعة مباشرةً على مخاطية الأمعاء، ويتظاهر إمّا بحدوث شذوذ وتكاثُر للخلايا الظهارية أو بظهور تقرُّحات مخاطية.

2- تأثير غير مباشر متأخر (بعد 2 - 12 شهرًا) بسبب إصابة بطانة الشرايين المغذية للأمعاء في الطبقة تحت المخاطية وتشكّل خثرات داخلها.

الأعراض السريرية:

1) الباكرة:

- الغثيان والإقياء.
- الإسهال والمغص.
- الزحير.
- الضائعات المخاطية الشرجية.
- النزف المستقيمي.

تزول هذه الأعراض بإيقاف العلاج أو تخفيفه سواء بكمية الجرعة أو عدد الجرعات.

2) المتأخرة: بعض المرضى يبقون لاعرَضيين وتظهر لديهم الأعراض بعد إيقاف المعالجة بوقت قصير أو حتى بعض خفض الجرعة الشعاعية وتكون التظاهرات هنا:

1- ألم بطني ماغص ناجم عن انسداد أمعاء جزئي.
2- غثيان وإقياء.
3- درجات مختلفة من سوء الامتصاص.
4- نواسير بين الأمعاء والأعضاء المجاورة.
5- انثقاب الأمعاء.
6- نزف هضمي سفلي مع تقرحات معوية أو كولونية.

أمراض الأمعاء الدقيقة الإنتانية
Infections of the Small Intestine

1
التهاب الأمعاء والكولون الغشائي الكاذب
Pseudo-membranous Enetrocolitis

• تحدث هذه الحالة تحت تأثير سمّ أو سموم تفرزها المطثية الصعبة Clostredium difficelae وذلك بشكلٍ تالٍ لاستخدام الصادات واسعة الطيف (وأهمها الكليندامايسين واللينكوميسين) أو مضادات الأورام التي لها تأثير على الجراثيم (مثل الميثوتركسات - كلورثيويوراسيل) وكذلك عند المرضى المدنفين.

• يظهر أثناء استخدام الصادّ في 2/3 الحالات وبعد إيقافه بـ 1-2 أسبوع في 1/3 الحالات.

المظاهر السريرية:

1- الإسهال: وتختلف شدّة الإسهال من إسهال خفيف إلى إسهال شديد 30 مرة/اليوم. قد يستمر الإسهال لمدة 4 أسابيع.

2- الألم البطني.

3- الترفع الحروري.

التشريح المرضي:

تتراوح الإصابة من إصابة التهابية خفيفة في المخاطية إلى تقرحات مغطاة بأغشية كاذبة صفراء (وهي كاذبة لأنها مكونة من الفيبرين والخلايا المحطمة).

تأكيد التشخيص:

1- بالتنظير الهضمي السفلي، حيث تُشاهَد الأغشية الكاذبة في أغلب الأحيان في الكولون السيني وفي 1/3 الحالات قد يُصاب الكولون الأيمن لدى المريض.

2- كشف التوكسين المسبب بنمطيه B, A في البراز؛ وهو اختبار سهل الإجراء ويُعطي نتيجة خلال 2-3 ساعات ويتميز بنوعية وحساسية عالية.

ملاحظة: الأغشية الكاذبة ليست نوعيّة لهذا المرض حيث نشاهد في حالات أخرى نذكر منها:

1- التسمُّم بالزئبق. 2- احتشاء الأمعاء. 3- ذات الرئة والقصبات.

الاختلاطات:

- تجفاف شديد واضطرابات شوارد.
- انخفاض الضغط.
- انخفاض ألبومين المصل مع وذمة معممة.
- توسُّع كولون سُمّي Toxic Megacolon .
- انثقاب كولون.

التشخيص التفريقي:
الإسهال المرتبط باستخدام الصادّات الحيوية ويختلف عنه:

1- ظهور الأعراض حصرًا أثناء استخدام الصادّ.

2- توقُّف الأعراض بإيقاف الصاد.

3- مرتبط بالجرعة.

4- لا يمكن تحديد أي عامل محرّض.

5- لا دليل على وجود التهاب في التنظير الكولوني ولا وجود لكريات بيضاء عند فحص البراز.

العــلاج:

1- إيقاف الصاد المسبب.

2- المعالجة الداعمة غير النوعية لتصحيح اضطرابات الشـوارد ونقص السـوائل والألبومين مع تجنُّب مضادات الالتهاب ومضادات الإسهال.

3- العلاج الدوائي للمطثية الصعبة:

- الفانكوميسين Vancomycine: 125 ملغ 4 مرات/يوم لمدة 7 - 14 يومًا.

- الميترونيدازول Metronidazole: 250 ملغ 4 مرات/يوم لمدة 7 - 14 يومًا.

يحدث النكس في 20 - 25% من الحالات خلال 3 - 10 أيام من وقت المعالجة، ولكن النكس لا يحدث إذا كان الشفاء عفويًا بعد وقف الصاد المسبب.

[b]

[size=25]2
التهاب المعدة والأمعاء الحاد
Acute Gastroenteritis

[right]
الأسـباب:

1- حموية (التهاب الأمعاء الفيروسي).
2- جراثيم أو ذيفاناتها.
3- التحسس لبعض الأطعمة.

المظاهر السريرية:

وتختلف من حالة لأخرى فقد نشاهد واحدًا أو أكثر مما يلي:

1- الإقياء. 2- الإسهال. 3- الألم البطني. 4- الترفع الحروري.

المعالجـة:

1- تعويض السوائل والشوارد فمويًا إن أمكن وإلاّ وريديًا.

2- تطبيق نظام غذائي: يحوي سوائل سكرية وشوارد ثم إدخال الأغذية الطبيعية بالتدريج.

3- تجنُّب الحليب ومشتقاته خاصةً أثناء المرحلة الحادة.

4- الأدوية المضادة للحركات الحوية: كالدي فينوكسيلات - اللوبراميد ومضادات الإقياء ومزيلات التشنج (معالجة تلطيفية للأعراض).

5- الصادات النوعية للعامل الممرض المسبب إذا حددناه، وإذا لم نحدده يمكن استخدام الكينولونات (سيبروفلوكساسين).

[b]

[size=25]3
تدرُّن الأمعاء الدقيقة
Intestinal Tuberculosis

[right]العامل المسبِّب:

• العامل المسبِّب غالبًا هو المتفطّرة السلّية Mycobacterium Tuberculosis وأحيانًا المتفطّرة البقرية M. Bovis الموجودة في مشتقات الحليب حيث تتم العدوى بها عبر ابتلاع العصيات واختراق العصيّة لجدار الأمعاء.

• يترافق تدرُّن الأمعاء في 50% من الحالات مع التدرُّن الصدري كما يُشاهَد الترافق مع إصابة في الأعور في 85 - 90%.

التشريح المرضي Pathology:

1- عيانيًا: يُشاهَد 3 أنماط نسيجية رئيسية عيانيًا هي:

أ- الشكل التقرُّحي Ulcerative: وتتميز بوجود عدة تقرُّحات سطحية وتُشاهَد في 60% من الحالات.

ب- الشكل مفرط النمو Hypertrophic: ويتظاهر بشكل كتلة متليّفة متندّبة تشبه السرطان.

جـ- الشكل المختلط Mixed: وتُشاهَد في 30% من الحالات.

2- مجهريًا: يتظاهر على شكل أورام متجبّنة متليّفة في العقد اللمفاوية المصابة وأحيانًا في المخاطية نفسها أما إيجابية عصية كوخ بصبغة زيل نلسن في 1/3 الحالات.

التظاهرات السـريرية Clinical Features:

ويتظاهر على النحو التالي:

1- ألم بطني مترقّي.
2- إسهال قد يكون مدمى.
3- إمساك في بعض الأحيان.
4- كتلة بطنيّة مجسوسة في الربع السفلي الأيمن للبطن.

المظاهر الشعاعية Radiological Features:

1- سماكة الثنيّات المخاطيّة.

2- تشوُّه الثنيات المخاطية حيث يكون التضيق هو السمة الأساسية للإصابة وبالطبع سوف يترافق بمنطقة توسع قبل التصنيف.

3- تقرحات معوية.

4- تضيقات وبوليبات كاذبة.

ملاحظة: نعني بالبوليبات الكاذبة تلك الناشئة عن حالة التهابية وليس عن تكاثر خلوي حقيقي، وهي في الحقيقة مميزة لالتهاب الكولون التقرحي كما سنرى لكنها تُشاهد في الإصابة السلية.

التشخيص الأكيد:

- تحديد وجود عصية السل في النسج المصابة المُستأصَلة وكما يساعد على وضع التشخيص وجود عقد مساريقية متكلسة (تظهر بالصورة الشعاعية) إلى جانب وجود صورة صدر مرضية.

التشخيص التفريقي:

يجب تفريق الإصابة عن كل الحالات التي تترافق بكتلة في الربع السفلي الأيمن وأهمها:

- داء كرون.
- داء المتحول الزحاري.
- اليرسينيا المعوية.
- سرطان الأعور.
- الدرع الزائدي.

الاختلاطات:

1- النزف المعوي.
2- الانثقاب المعوي.
3- انسداد الأمعاء (بسبب تضيُّق الأعور والكولون الصاعد).
4- تناذر سوء امتصاص.
5- تشكّل نواسير سواء مع العُرى المعوية المجاورة أو مع الكولونات.

ملاحظة: الناسور Fistula هو بالتعريف اتصال غير طبيعي بين جوفين أو بين الجوف والوسط الخارجي.

المعالجة:

وتتم باستخدام 3 أدوية من مضادات المتفطرات لمدة 12 شهر والأدوية المُستخدَمة هي:

1- الإيزونيازيد 300 ملغ/يوم.
2- البيرازيناميد 1-2 غ/يوم.
3- الريفامبيسين 600 ملغ/يوم.
[b]

[center][size=29]اضطرابات الأمعاء الحركيّة
Motility Disorders

انـســـداد الأمـعـــاء و انسداد الأمعاء الكاذب
Intestinal Obstraction and Pseudobstraction

[right]
• تناذر ناجم عن إعاقة مرور الطعام عبر الأمعاء.

• هناك نوعان من انسداد الأمعاء:

1- انسداد الأمعاء الميكانيكي: وهو الانسداد الحقيقي الذي يتم بسبب وجود عائق فعلي يسدّ الأمعاء.

2- الانسداد الكاذب: وهو الانسداد الوظيفي وهو يحدث بدون وجود آفة سادّة أو عائق يسدّ الأمعاء أي أن الأمعاء لا تتحرك ولا تدفع محتوياتها (دفع معوي غير فعال) بدون وجود ما يسدّها بل بسبب اضطراب في وظيفتها.

أسباب الانسداد الميكانيكي:

• آفة داخل اللمعة:

- جسم أجنبي. - انغلاف الأمعاء Intussusceptium. - أورام بوليبية.

- داء المعثكلة الليفي الكيسي: وهو مرض وراثي نادر تكون فيه المفرزات سميكة في مختلف أجزاء الجسم مما يؤدي إلى تشكّل سدادات مخاطية تسدّ الأمعاء والقصبات وغير ذلك.

- طفيليات. - حصيات صفراوية. - براز قاسي.

• آفة في جدار المعي:

- آفات خلقية: تضيقات - رتوق (ضمور أمعاء ولادي) - رتج ميكل - أربطة خلقية.

- آفات التهابية: - داء كرون - التهاب الرتوج - نقص التروية المزمن - التهاب الأمعاء الشعاعي.

- آفات ورمية: أورام بدئية سليمة أو خبيثة أو انتقالية.

• آفات ضاغطة على الأمعاء من الخارج:

- التصاقات: سواء أكانت التهابية أم بعد الجراحة أو خلقيّة.

- فتوق: اختناق الفتوق الداخلي أو الخارجي.

- التفاف الأمعاء (انفتال الأمعاء) Volvulus.

- كتلة ضاغطة: البنكرياس الحلقية (تشوه خلقي) - الكيسات الكاذبة - الحمل - خراجات - داء البطانة الرحمية .

أسباب الانسداد الوظيفي (الكاذب):

• الانسداد الوظيفي الحاد:

1- الشلل بعد الجراحة (العلوص الشللي Paraletic Ileus): وهو مجهول السبب ولكن غالبًا يحدث بسبب التلوُّث الذي لا يصل لمرحلة Sepsis

2- الشلل غير الجراحي:

- اضطرابات الشوارد (خاصةً نقص البوتاسيوم).

- حالات التهابية:
الخمج Sepsis - التهاب المعثكلة - الخراجات داخل البريتوان - ذات رئة قاعدية - التهاب البريتوان - التهاب الكلية والحويضة (أي حالة التهابي في منطقة البطن قد تسبب توقفًا في حركة الأمعاء أي انسداد كاذب).

- شلل غير جراحي مجهول السبب.

3- العلوص التشنّجي Dynemic Ileus : ويُشاهَد في التسمم بالمعادن الثقيلة، ارتفاع البولة الدموية.

• الانسداد الوظيفي المزمن:

1- اضطرابات العضلات الملساء، وهذه قد تكون بدئية (قد يكون ولاديًا Congenital أو فردية Sporadic أو ثانوية كما في الداء النشواني Amyloidosis والتصلب الجهازي Systemic Sclerosis.

2- اضطرابات الضفيرة العصبية المعوية العضلية (داء هيرشبرنغ).

3- اضطرابات عصبية (داء باركنسون - أورام جذع الدماغ).

4- رتوج الأمعاء الدقيقة.

5- اضطرابات غدية واستقلابية (ورم القواتم Pheochromocytoma - الوذمة المخاطية Myxodema أو قصور الدرق).

6- بعض الأدوية: مورفينات - فينوثيازينات - الكلونيدين - مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات.

الأعراض السريرية لانسداد الأمعاء:

• يُشاهَد طيف واسع من التظاهرات السريرية التي يمكن أن تظهر في أيّ طيف عمري وذلك باختلاف العامل المسبِّب فمثلاً:

1- في حال كان السبب شذوذٌ تطوّريّ فستظهر الأعراض بأعمار باكرة.

2- أما إذا كان السبب تنكُّسيًّا فستظهر الأعراض عند كبار السن.

• ويشمل هذا الطيف السريري ما يلي:

1- الألم البطني يسبِّب تحدُّد الأمعاء وتشنُّج العضلات الملساء وقد يكون مستمرًا أو متقطعًا.

2- انتفاخ البطن الذي قد يكون خفيفًا أو شديدًا.

3- إقياءات لمواد طعاميّة تمَّ تناولها قبل 12 ساعة وقد تكون حتى إقياءات برازية.

4- نقص شهية قد تترافق مع سوء امتصاص مما يؤدي إلى نقص وزن شديد.

5- أعراض المنطقة المصابة:

أ- إصابة المعي الدقيق: وهنا العرَض الأساسي هو الإسهال وذلك بسبب الإصابة بتناذر فرط النمو الجرثومي والعروة العمياء.

ب- إصابة الكولونات: العرَض الأساسي هنا هو الإمساك.

جـ- إصابة مشتركة للأمعاء الدقيقة والغليظة: تناوب الإسهال والإمساك.

د- إصابة المري: وهي حالة نادرة وتتظاهر بعسرة بلع - قلس - لذع وقد يكون لاعرَضيًا.

هـ- إصابة المعدة: إقياءات - ألم شرسوفي، وهي كذلك نادرة.

التشخيص:

1- أعراض الانسداد المعوي.

2- صورة بسيطة للبطن: وتظهر سويات سائلة غازية .

3- صورة ظليلة للأمعاء: وتظهر التوسع المعوي فوق التضيق كما تظهر التوسع المعمم في حالة الانسداد الوظيفي.

العــلاج:

لا توجد معالجة شافية تمامًا وإنما تهدف المعالجة لتخفيف الأعراض وتحسين البقيا وتتضمَّن:

1- تصحيح الآفة المسببة إذا أمكن.

2- العلاج الدوائي للانسداد الوظيفي المزمن مثل الدوميبريدون والميتوكلوبراميد وهما الدواءان الوحيدان اللذان يُستخدمان في تعديل حركات الأمعاء.

3- إذا ترافق الانسداد مع ركودة وفرط تكاثر جرثومي، وعندها قد تظهر متلازمة العروة العمياء فنضطر لاستخدام الصادات.

4- تعويض الفيتامينات والمعادن.

ملاحظة: قد يترافق الانسداد الوظيفي الكاذب المزمن مع تغيرات بنيوية في جدار المعي المصاب أو المري في حال إصابته مما يؤدي إلى ظهور معي كبير الحجم (Megadoudenum - Megjejunum - Megaileum) أو مري عرطل Megaesophagus.

[/size]

[/right]
[/size][/center]
[/b]
[/right]
[/b]
[/right]
[/size][/b]

» الموسوعة الطيبة الشاملة ( أمراض الباطنة) ..
» الموسوعة الطبية الشاملة ( أمراض العيون) ..
» برنامج غذائي كامل لمرضي السكر